胆囊结石是临床上的常见病、多发病，自年德国医生Langenbuch成功完成了世界上第一例开腹胆囊切除手术，并提出了治疗胆囊结石的“温床”理论：“胆囊中不仅含有结石，而且还能生成结石”，自此人们长期将胆囊切除术作为治疗胆囊结石的首选方法。
但有相当一部分胆囊切除患者在术后原有的症状并没有消失，甚至在此基础上又出现新的症状——即胆囊切除术后综合征（Post-cholecystectomysyndrome,PCS）。其主要表现为（右）上腹部疼痛不适、腹胀、消化不良、食欲减退、恶心呕吐、腹泻或便秘等，甚至疼痛剧烈、伴发热、黄疸、肝功能异常等，常因饮食不慎、劳累、情绪波动等因素诱发，其发病率可达5%～30%。
1PCS的病因
1.1胆系原因
1.1.1胆总管结石
目前学者大多认为胆总管结石是PCS最常见的原因，其发生率在14.2%-29.7%之间，一般认为2年内出现症状的多为残留结石，2年后出现症状的多为原发结石。术前对胆总管结石的漏诊、术中胆总管结石的遗漏以及结石再发是其主要原因。
1.1.2胆囊管残留过长
胆囊切除术时，一般建议余留3-5mm长的胆囊管残端，有时由于先天解剖结构异常、术中操作等原因，使得胆囊管残留过长（〉10mm），当残留部分出现炎症、结石，甚至逐渐扩张，形成“小胆囊”时，即可引起疼痛等症状。
1.1.3Oddi氏括约肌运动障碍（sphinterofoddidysfunction,SOD）
有学者研究发现，29%的PCS是由SOD引起的。胆囊切除后胆道系统压力储备功能丧失，Oddi氏括约肌轻度收缩即能引起胆总管压力增高，产生腹痛。
1.1.4十二指肠乳头良性狭窄
因术中机械性损伤、结石、感染造成局部炎症，组织水肿、结缔组织增生，长期发展致乳头部组织发生纤维化，形成良性狭窄。
1.1.5胆管损伤/狭窄
胆囊切除手术难以避免地会损伤胆管，有学者对例胆总管损伤病例进行分析，发现75.3%为手术切除胆囊造成，且大部分存在狭窄病变。
1.2非胆系原因
1.2.1十二指肠-胃反流
十二指肠-胃反流是PCS极其重要的胆系外原因。
正常人一天分泌胆汁约在-ml左右，而胆囊可储存胆汁并使其浓缩约30倍，规律地排泄，帮助消化。
胆囊切除后胆汁在消化间期失去了暂时储存与浓缩的“仓库”，持续排入十二指肠，导致大量胆汁在十二指肠堆积，为十二指肠-胃反流提供基础。胆囊切除术后可出现胃电活动异常、胃排空率下降，加之胃动素、胃泌素的继发升高，使得胃窦-幽门-十二指肠的协同运动紊乱，易引起十二指肠-胃反流。有研究显示，正常人群24h胃液pH2者为71.3%，pH4者为6%，胆囊切除术后未出现消化道症状的患者24h胃液pH2者为59.7%，pH4者达40%，约为正常人群的7倍。
1.2.2矿物质的缺乏
常量元素镁的缺乏也是PCS的原因之一。
镁作为一种常量矿物质，是体内一种重要的酶类激活剂，参与多种酶促生化反应，包括如胆囊收缩素、促胰酶素等一些与消化系统密切相关的多肽类激素的合成，镁的缺乏可造成胃肠道及胆道的功能障碍。
对52例非器质性PCS合并镁缺乏的患者进行6周的镁剂补充治疗后，96.2%的患者症状消失。
1.2.3性别、心理因素
有报道指出，PCS的发生率具有明显的性别差异：女性为66.9%，而男性仅为33.1%。
此外，虽然众多学者推测PCS可能与社会应激相关，遗憾的是未得到明确的数据和统计学支持。
1.2.4其他原发疾病
一些PCS患者，在胆囊切除术前就存在某些原发性胆系外疾病，如反流性食管炎、急慢性胃炎、胃、十二指肠溃疡、急慢性胰腺炎、肠易激综合征、急慢性肝炎、胃肠道肿瘤等等。由于术前胆囊疾病的症状可能比较突出，而在胆囊切除后，这些症状变得明显了。
2PCS的诊断
2.1常规实验室检查
常规实验室检查，如血、尿、便常规、血生化等，它能反映PCS患者的基本情况。
2.2超声
超声检查具有方便、安全、经济等特点，是用于PCS的首选检查方式，能较为准确的发现结石，显示肝内外胆管是否扩张及其程度。
但由于肠道积气等影响，超声对胆总管下段、十二指肠乳头等部位显示不是十分清晰。
2.3ERCP
目前认为ERCP是用于肝、胆及胰腺疾病诊断的“金标准”，具有较高的敏感性和特异性，它能清晰地显示胆管和胰管系统，包括超声显示不清的胆总管下段等部位。并且ERCP还能直接观察到食管、胃、十二指肠等部位情况，一旦发现异常，即可行组织病理活检，较好的区分PCS的胆系内、外病因。
但是ERCP对设备、技术要求较高，尚难以广泛开展，且属于有创性检查，并发症发生率较高，不易被患者接受。
2.4MRCP
MRCP是利用胆汁和胰液水成像原理来显示胰、胆管系统，具有安全无创、简便易行、无需特殊准备及无造影剂禁忌症等优点，并且随着影像技术的发展，其地位逐年提高，甚至有学者提出MRCP可取代ERCP的口号。
但其对非结石性胆道梗阻的诊断不如ERCP，加之其成像技术的原因，MRCP对泥沙样结石及6mm以下的结石敏感性较低，并且在诊断十二指肠乳头狭窄及评估胆道运动障碍方面仍存在一定的局限。此外，对梗阻性黄疸的引流，胆总管的内镜下取石、乳头括约肌切开等治疗，都只有在ERCP下才能进行，故MRCP尚不能完全取代ERCP。
2.5Oddi氏括约肌测压(Sphincterofoddimanometry,SOM)
上文已提到，有约1/3的PCS是有SOD引起的。
SOM技术于年首次报道，在胰胆管系统疾病的诊断方面做出了重要的贡献，现已成为诊断SOD的“金标准”。
其诊断标准以Oddi氏括约肌基础压力作为主要指标，正常上限为30mmHg，超过40mmHg即可诊断为SOD。
另外，根据Hogan-Geene分型，SOD可分为胆道型和胰腺型，每类各分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型,其中Ⅰ型除胆源性（或胰源性）腹痛外,还包括实验室及影像学检查异常，即酶学异常和胆管（或胰管）扩张，Ⅱ型除临床症状外，有上述1项异常,Ⅲ型仅有临床症状。在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型SOD患者中，SOM异常者分别占75%-95%、55%-65%和25%-60%，行内镜下乳头括约肌切开术（endoscopicsphincterotomy，EST）后腹痛缓解率分别为90%-95%、85%和55%-65%；而EST治疗对Ⅱ、Ⅲ型中SOM正常患者的腹痛缓解率仅为35%和小于10%。故SOM对Ⅱ、Ⅲ型SOD更具指导意义。
3PCS的治疗
由于PCS的病因多样，故明确病因是取得良好疗效的基石。其治疗的总原则是祛除病因、解除狭窄、通畅引流、防治感染、缓解症状。
3.1内科保守治疗
其主要的适应人群为胆管炎（但无明确胆道梗阻者）、25px的胆管结石、轻度SOD、轻度黄疸和急慢性胃炎等胆系外疾病。
清淡饮食、心情舒畅、避免劳累等生活干预是PCS治疗的重要组成部分。在此基础上结合相关药物：⑴利胆药物：胆宁片、加诺、熊去氧胆酸胶囊等；⑵消炎：头孢菌素、硝咪唑类等抗生素；⑶解痉止痛：抗胆碱能药物、阿片类镇痛药；⑷抑酸：质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等；⑸促动力：吗丁啉、莫沙必利等；⑹其它：补充镁剂、心理疏导等。
3.2外科治疗
经保守治疗无效或查有明确器质性病变者，应进行外科治疗。
3.2.1内镜治疗
随着内镜技术的发展，内镜下治疗的适应症不断扩大。内镜乳头气囊扩张术（endoscopicpapillaryballondilatation，EPBD）和EST是治疗胆管结石、乳头良性狭窄等病变有效手段，具有风险低、痛苦小、并发症少等优点，但对胆囊管残留过长及伴结石残留者效果不甚满意。
3.2.2手术治疗
若经内镜治疗仍不能取得满意效果，或存在内镜难以根治的结石、狭窄、梗阻，或有恶性肿瘤等病变者可行手术治疗。如对于胆囊、胆囊管残留者，可在腹腔镜下予手术切除残留端；对于胆囊管狭窄、Oddi氏括约肌狭窄明显者，可行Oddi氏括约肌成形术；对于括约肌反复狭窄者还可行胆肠吻合术。但手术均有较多的并发症，需认真评估，权衡利弊。
4PCS的预防
对于PCS，预防是首要的。术前要认真询问病情，完善相关检查，不能单纯满足于胆囊结石的诊断而遗漏胆系外疾病。术中操作要熟练，完整切除胆囊，避免遗留较长的胆囊管及损伤胆管，并仔细探查胆总管，防止遗漏细小结石，对存在疑虑者，可配合胆道镜、胆管造影等检查，以减少PCS的发生。
此外，有学者分术前、术前与术后口服胆宁片两组（每组例）对比观察，PCS发生率分别为12%和26%（P0.05），说明术前服用利胆药物对PCS的发生具有一定的预防作用.
5研究前沿
从Langenbuch完成第一例胆囊切除术到今天已有多年的历史，随着时间及经验的积累，人们对胆囊认识的不断加深，越来越意识到胆囊不只是个可有可无的消化器官，而是一个十分重要的消化免疫器官。
近些年保胆取石（息肉）的理念越来越受人们的
